抑制P13K/PKB通路逆转胃癌耐药的作用及其机制

• 作者: 王艳丽 谢霞 高青
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: PI3K/PKB LY294002 SGC7901/VCR细胞 SGC7901细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 227-229
• 页数: 3页
• 分类号: R329.28|R394-33|R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2009.03.012

摘要

目的 观察抑制PI3K/PKB信号通路对胃癌耐药性的逆转作用,并探讨其可能机制. 方法 通过体内外实验方法检测长春新碱(vincristine,VCR)及联合LY294002(PI3K/PKB通路抑制剂)埘SGC7901/VCR细胞的生长抑制作用;采用Western blot及RT-PCR分别检测细胞中PKB、磷酸化PKB的蛋白表达水平及MDR1、Bax、Bcl-2基因表达水平;流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 LY294002能明显增加SGC7901/VCR细胞对VCR的敏感性,促进VCR诱导细胞凋亡,使其耐药指数从40.45降至8.50;LY294002可明显降低耐药细胞中磷酸化PKB的蛋白表达和MDR1、Bcl-2的基因表达水平(P<0.01),促进Bax的基因表达(P<0.01);体内实验显示联合用药组的裸鼠移植瘤大小明显小于VCR组(P<0.01). 结论 抑制PI3K/PKB通路可逆转胃癌耐药,其机制可能与降低耐药基因MDR1的表达以及调控相关凋亡基因Bax和Bel-2的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王艳丽	重庆医科大学附属第一医院消化内科	4	37	3.0	4.0
2	高青	重庆医科大学附属第一医院消化内科	75	376	11.0	16.0
3	谢霞	重庆医科大学附属第一医院消化内科	4	37	3.0	4.0