IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究

• 作者: 李理 蓝杨 袁伟锋 黄文杰
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素10 髓样分化因子88 核因子κB
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 243-245
• 分类号: R3
• 字数: 2996字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6205.2010.03.007

摘要

目的 探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响.方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2 h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κB p65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 在0～2 h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5 h达峰值,2 h恢复至正常水平,1 h和2 h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异.NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1 h及2 h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1 h和2 h TNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05].结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄文杰	广州军区广州总医院呼吸内科	127	756	15.0	21.0
2	李理	广州军区广州总医院呼吸内科	46	307	10.0	15.0
3	袁伟锋	广州军区广州总医院呼吸内科	29	190	8.0	13.0
7	蓝杨	广州军区广州总医院呼吸内科	1	4	1.0	1.0