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摘要:
目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制.方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.1 μmol/L AngⅡ组、0.1 μmol/L Ang Ⅱ+0.5 μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN92组、0.1 μmol/L Ang Ⅱ+0.5 μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN93组、0.1 μmol/L Ang Ⅱ+0.5 μmol/L CaMKⅡ抑制剂AIP组;10 V 1.0 Hz EP3组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5 μmol/L KN92组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5 μmol/L KN93组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5 μmol/L AIP组、10 V 1.0 Hz EFS+0.1 μmol/L Ang Ⅱ组.MTT法测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β1,TNF-α)分泌;RT-PCR检测TGF-β1、TNF-α、collagen Ⅰ、Ⅲ mRNA水平.结果:CaMKⅡ抑制剂(0.5 μmol/L KN93,0.5 μmol/L AIP)能预防Ang Ⅱ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖;CaMK Ⅱ抑制剂(0.5 μmol/L KN93,0.5 μmol/L AIP)可预防Ang Ⅱ或EFS引起的细胞培养上清液TGF-β1、TNFα含量及相应mRNA表达增加.CaMK Ⅱ抑制剂(0.5 μmol/L AIP,1.0 μmol/L AIP)预防0.1 μmol/L AngⅡ引起的collagen Ⅰ、Ⅲ表达增加.结论:抑制CaMKⅡ对AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖具有预防作用,其机制可能与CaMK Ⅱ抑制剂抑制TGF-β1、TNF-α以及胶原的表达有关.
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文献信息
篇名 CaMK Ⅱ抑制剂抑制Ang Ⅱ或电场刺激诱导的心肌成纤维细胞TNF-α、TGF-β1及collagen Ⅰ、Ⅲ的表达
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ 电场刺激 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 转化生长因子β 肿瘤坏死因子 胶原酶Ⅰ 胶原酶Ⅲ
年,卷(期) 2010,(8) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1549-1554
页数 分类号 R542.2|R969
字数 5323字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 钟拥军 嘉兴市第一医院药学科 1 7 1.0 1.0
2 陈东芹 嘉兴市第一医院药学科 1 7 1.0 1.0
3 姚小燕 嘉兴市第一医院心内科 1 7 1.0 1.0
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血管紧张素Ⅱ
电场刺激
钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
转化生长因子β
肿瘤坏死因子
胶原酶Ⅰ
胶原酶Ⅲ
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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