Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G2/M阻滞中的作用

• 作者: 吉晓霞 唐仪 唐章文 文玲 易岚 苏琦 谭晖
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Mcl-1 白血病 G2/M期阻滞 二烯丙基二硫 siRNA
• 年，卷（期）: 2010,（8）
• 页码范围: 1457-1463
• 分类号: R733.7
• 字数: 5390字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.001

摘要

目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用.方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用.结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240 μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P<0.05).流式细胞术检测显示,60 μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05).Western blotting分析发现60 μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P<0.05).Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P<0.05).而Mcl-1基因沉默后加入60 μmol/LDADS作用时,G2/M期百分率比60 μmol/L DADS处理组增加6.0%(P<0.05).免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱.结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关.Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吉晓霞	南华大学肿瘤研究所	8	54	5.0	7.0
3	谭晖	南华大学肿瘤研究所	33	297	9.0	16.0
4	苏琦	南华大学肿瘤研究所	145	1376	21.0	28.0
5	易岚	南华大学肿瘤研究所	39	245	9.0	13.0
6	文玲	南华大学肿瘤研究所	12	46	4.0	6.0
7	唐章文	南华大学肿瘤研究所	4	24	3.0	4.0
9	唐仪	南华大学肿瘤研究所	5	28	2.0	5.0