5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞生长及p16基因异常甲基化的影响

• 作者: 任宏涛 王宝峰 白明华 马红兵
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 基因,p16 DNA甲基化 细胞增殖 @5-Aza-CdR
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 1275-1278
• 分类号: R375.2
• 字数: 3817字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2010.10.001

摘要

目的:观察5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A1细胞增生、细胞周期及其对此细胞株中p16基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养肺癌SPC-A1细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p16的mRNA表达变化.结果:2×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L 5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24、48、72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性.流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理肺癌SPC-A1细胞72h后细胞增殖指数降低明显:5×10-6、1×10-5mol/L组分别为(34.65±0.52)、(28.29±0.79),与对照组(43.85±1.17)相比,差异有统计学意义(P<0.05).在5-Aza-CdR处理前未检测到肺癌SPC-A1细胞系的p16基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因在肺癌SPC-A1细胞系中甲基化状态得到了逆转,p16基因的mRNA重新表达.结论:5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞具有增生抑制作用;p16基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宝峰	西安交通大学医学院第二附属医院肿瘤科	16	132	6.0	11.0
2	马红兵	西安交通大学医学院第二附属医院肿瘤科	42	166	8.0	10.0
3	白明华	西安交通大学医学院第二附属医院肿瘤科	18	68	5.0	7.0
4	任宏涛	西安交通大学医学院第二附属医院肿瘤科	21	82	6.0	8.0