5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响

• 作者: 张晓明 朱水波 梁江水 殷桂林 纪涛 董永强
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 肺肿瘤 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 组织因子途径抑制物2 甲基化
• 年，卷（期）: 2013,（21）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3475-3478
• 页数: 4页
• 字数: 3752字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2013.21.012

摘要

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFH-2)基因甲基化水平及基因表达的影响.方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6 mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 moL/L)作为对照组.药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达.结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转.Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6 mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P＜ 0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加.Westem blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6 moL/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P＜ 0.05).结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷桂林	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科	3	13	3.0	3.0
2	朱水波	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科	6	21	4.0	4.0
3	张晓明	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科	3	13	3.0	3.0
4	董永强	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科	2	9	2.0	2.0
5	梁江水	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科	2	4	1.0	2.0
6	纪涛	南方医科大学附属武汉临床学院广州军区	2	4	1.0	2.0