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摘要:
目的 进一步探讨白藜芦醇的抗炎机制.方法 将小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞在96孔板孵育24 h后随机分为空白对照组和处理组,处理组分别加入不同浓度白藜芦醇+脂多糖(LPS)共同孵育24 h,细胞计数试剂盒法在450 nm处检测细胞活性;将上述RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+白藜芦醇组,后两组分别以不同浓度白藜芦醇及LPS孵育,用Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白水平.结果 白藜芦醇浓度在5~15 μM时对RAW264.7细胞活性无明显影响,达30 μM时可使细胞活性显著降低;LPS+白藜芦醇组p38细胞丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun 氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平显著低于LPS组.结论 5~15 μM白藜芦醇可抑制LPS激活的p38 MAPK、JNK磷酸化(P<0.05),此可能为其抗炎机制之一.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 白藜芦醇对脂多糖激活RAW264.7细胞MAPK炎症通路的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 白藜芦醇 丝裂原活化蛋白激酶
年,卷(期) 2010,(23) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 49-50
页数 分类号 R961
字数 1781字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2010.23.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张亚历 121 704 15.0 21.0
2 白杨 107 348 10.0 15.0
3 李金 3 18 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
白藜芦醇
丝裂原活化蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
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199298
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