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摘要:
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt 蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法 24 只雄性Wistar 大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法(western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)表达.另外36 只雄性Wistar 大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤+ 抑制剂组、外伤+ 二甲基亚砜(DMSO)组,伤后1 d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt 表达,TUNEL 法检测神经细胞凋亡.结果 脑外伤后3 h p-Akt 表达增加,于24 h 达到高峰,给予PI3K 特异性抑制剂LY294002 后Akt 磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论 PI3K/ Akt 通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.
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文献信息
篇名 PI3K/Akt通路在创伤性脑损伤中的表达及抗凋亡作用
来源期刊 临床神经外科杂志 学科 医学
关键词 创伤性脑损伤 PI3K/ Akt 凋亡
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目 颅脑损伤专题
研究方向 页码范围 57-61
页数 分类号 R651.15
字数 4757字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-7770.2011.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杭春华 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科 16 38 4.0 5.0
2 张阳 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科 15 73 5.0 8.0
3 赵金兵 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科 3 23 3.0 3.0
4 吴国建 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科 2 12 2.0 2.0
5 李光照 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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创伤性脑损伤
PI3K/
Akt
凋亡
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床神经外科杂志
双月刊
1672-7770
32-1727/R
大16开
江苏省南京市广州路264号
28-316
2004
chi
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8010
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