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血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
作者:
任立群
姜晶
张继红
李相军
温春阳
王倩
王彩芹
王红
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
血管生成素2
结肠癌细胞株
增殖
受体,Tie-2
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-Akt
摘要:
目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0 mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度.细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化.结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2 mg·L-1时,细胞的增殖力最强.SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05; Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01; PI3K:P<0.05及P<0.01; Akt:P<0.01及P<0.05).结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用.
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篇名
血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
来源期刊
吉林大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
血管生成素2
结肠癌细胞株
增殖
受体,Tie-2
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-Akt
年,卷(期)
2011,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1057-1061
页数
分类号
R735.3
字数
3363字
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
单位
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G指数
1
李相军
吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室
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2
任立群
吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室
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结肠癌细胞株
增殖
受体,Tie-2
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主办单位:
吉林大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-587X
CN:
22-1342/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市新民大街828号
邮发代号:
12-23
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
8631
总下载数(次)
12
总被引数(次)
34977
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