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摘要:
目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制.方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组.流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达的变化.结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2 mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01).结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关.
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文献信息
篇名 电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 284-287
页数 分类号 R364.31
字数 2630字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张勇 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 79 378 10.0 15.0
2 孙连坤 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 105 361 10.0 13.0
3 钟加滕 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 21 73 6.0 7.0
4 刘玉和 北华大学基础医学院病理学教研室 39 390 9.0 19.0
5 刘菲 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 10 46 4.0 6.0
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电压门控性氯离子通道2
心肌细胞肥大
血管紧张素Ⅱ
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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