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摘要:
目的:探讨p38 MAPK信号通路在急性胰腺炎体外模型中的作用.方法:AR42J细胞随机分为3组:正常对照组、雨蛙素组(10-8mol/L雨蛙素)和SB203580组(10 μmol/L SB203580+10-8mol/L雨蛙素).于3 h收集细胞,检测淀粉酶分泌率;免疫荧光染色观察p-p38 MAPK核移位;Western blotting印迹检测p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达;EMSA检测NF-κB活性.结果:与正常对照组比较,雨蛙素组淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白水平增高(P<0.01),p-p38 MAPK表达及NF-κB活性表达增加(P<0.01);免疫荧光示雨蛙素组p-p38 MAPK发生了核移位.而与雨蛙素组相比,SB203580组明显降低淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白表达(P<0.01),p-p38 MAPK和NF-κB的活性表达也下降(P<0.05);SB203580还抑制了p-p38 MAPK核移位.结论:p38 MAPK通路参与了胰腺细胞内的炎症反应,其机制可能涉及NF-κB通路的活化.
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文献信息
篇名 p38MAPK信号通路在雨蛙素诱导的胰腺AR42J细胞炎症反应中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 p38 MAPK通路 胰腺炎 AR42J细胞 NF-κB 肿瘤坏死因子
年,卷(期) 2011,(9) 所属期刊栏目 短篇论著
研究方向 页码范围 1832-1835
页数 分类号 R363
字数 3384字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.09.034
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹大进 第二军医大学南京临床医学院南京军区南京总医院内分泌科 365 2157 22.0 35.0
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研究主题发展历程
节点文献
p38
MAPK通路
胰腺炎
AR42J细胞
NF-κB
肿瘤坏死因子
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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