ERK和SAPK/JNK通路在神经酰胺致HT-29细胞凋亡中的作用

• 作者: 吴艳萍 张晓峰 李百祥 白艳艳
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 神经酰胺 凋亡 SAPK/JNK通路 ERK通路
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 413-417
• 页数: 5页
• 分类号: R114|R735.35
• 字数: 2966字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2012.06.003

摘要

目的:探讨ERK和SAPK/JNK信号途径在C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用.方法:分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0 μmol/L)处理HT-29细胞24 h,分别采用AO/EB染色法观察HT-29细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率；Western Blotting法检测ERK、p-ERK蛋白表达.再分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24 h,并选择50.0μmol/L C2-神经酰胺作用3、6、12、24 h后,用SAPK/JNK检测试剂盒结合western Blotting方法检测phospho-c-Jun蛋白的表达.结果:与溶剂对照组比较,随着C2-神经酰胺剂量的增加,各剂量组HT-29细胞的凋亡率增加(P＜0.05),ERK总蛋白和p-ERK的表达呈现下降趋势,存在剂量-效应关系(P＜0.05).不同浓度和不同时间的C2-神经酰胺作用下,HT-29细胞中phospho-c-jun的表达无明显变化(P＞0.05).结论:C2-神经酰胺能够直接诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡,在此过程中SAPK/JNK活性无显著变化,抑制ERK信号转导通路可能是其诱导凋亡的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李百祥	哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	100	660	15.0	19.0
2	张晓峰	哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	31	159	7.0	11.0
3	吴艳萍	哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	25	59	4.0	5.0
4	白艳艳		11	57	4.0	7.0