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摘要:
目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制.方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组.光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI).7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化.结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型.在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低 (P<0.05).结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关.
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文献信息
篇名 SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 脑梗死 神经元 细胞凋亡 SAPK/JNK通路
年,卷(期) 2011,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1552-1556
页数 分类号 R651.1+5
字数 4167字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.08.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 荆小莉 中山大学附属第一医院急诊科 74 655 13.0 23.0
2 李欣 中山大学附属第一医院急诊科 106 762 13.0 23.0
3 廖晓星 中山大学附属第一医院急诊科 149 839 14.0 21.0
4 胡春林 中山大学附属第一医院急诊科 67 384 10.0 14.0
5 魏红艳 中山大学附属第一医院急诊科 50 329 9.0 14.0
6 熊艳 中山大学附属第一医院急诊科 59 378 10.0 16.0
7 詹红 中山大学附属第一医院急诊科 84 426 11.0 15.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑梗死
神经元
细胞凋亡
SAPK/JNK通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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