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摘要:
目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡.方法:将48只SD雄性大鼠分为DZ组(对照组)、CI组(模型组)与NBP组(丁苯酞组),CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型,NBP组采用NBP溶液80 mg?kg-1?d-1灌胃,剩余两组采用同体积的花生油灌胃,连续14 d处理后,采用Zea Longa评分对DZ组、CI组及NBP组的神经功能进行评分,TTC染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑梗死体积,HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态,TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测DZ组、CI组和NBP组脑组织p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达.结果:CI组神经功能高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经功能评分减轻与CI组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CI组脑梗死体积高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组出现轻微梗死体积少于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05);DZ组神经细胞排序整齐,数量较多,CI组血管与脑间质之间空隙增大,细胞固缩严重,神经元结构不完整;NBP组与CI组相比神经元固缩减轻,数量增多;凋亡的神经细胞为褐色,CI组神经细胞的凋亡率高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经细胞凋亡率与CI组相比减少,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:CI组p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05),NBP组p-JNK和p-p38MAPK蛋白水平低于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:丁苯酞能够改善脑梗死大鼠神经功能损伤,减少凋亡神经细胞,降低梗死体积,与抑制JNK/p38 MAPK通路表达相关.
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文献信息
篇名 丁苯酞通过抑制JNK/p38MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡
来源期刊 海南医学院学报 学科 医学
关键词 脑梗死 丁苯酞 神经细胞 梗死面积 JNK/p38MAPK信号通路
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 566-570
页数 5页 分类号 R743.3
字数 3922字 语种 中文
DOI 10.13210/j.cnki.jhmu.20200301.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹玉安 河北北方学院附属第一医院神经内科 93 275 8.0 12.0
2 薛茜 河北北方学院附属第一医院神经内科 69 426 10.0 18.0
3 孙炎 河北北方学院附属第一医院神经内科 5 0 0.0 0.0
4 王小琴 河北北方学院附属第一医院神经内科 11 31 3.0 5.0
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脑梗死
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神经细胞
梗死面积
JNK/p38MAPK信号通路
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海南医学院学报
半月刊
1007-1237
46-1049/R
大16开
海南省海口市学院路3号
84-14
1995
chi
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