N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

• 作者: 刘少稳 徐梦丹 戴秋艳
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 269-273
• 分类号: R54.4.1|R-332
• 字数: 3424字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2012.03.007

摘要

目的 通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用.方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只.模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水.采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达.结果 模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P＜0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P＞0.05).服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P＜0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P＜0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐梦丹	上海交通大学附属第一人民医院心内科	9	38	3.0	5.0
2	戴秋艳	上海交通大学附属第一人民医院心内科	67	264	9.0	13.0
3	刘少稳	上海交通大学附属第一人民医院心内科	43	165	6.0	10.0