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摘要:
目的:探讨LPS诱导的人内皮细胞单层通透性改变的分子机制.方法:应用逆转录病毒为载体,感染并筛选稳定表达持续活化型Rac1和主导抑制型Rac1的人HUVEC细胞,应用LPS刺激并观察细胞骨架蛋白F-actin和HUVEC单层通透性的改变.同时应用Western blot方法检测LPS刺激前后细胞中MAPK/ERK信号通路的改变及加入PD98059阻断ERK表达后,细胞内F-actin的改变情况 .结果:与正常HUVEC相比较,LPS刺激后,感染活化型Rac1和主导抑制型Rac1的HUVEC中F-actin重构并形成大量应力纤维,细胞单层通透性显著增加.而抑制型Rac1感染后的HUVEC中F-actin无重构现象,同时细胞单层通透性无明显增加.LPS刺激前后,各组细胞中ERK1/2总蛋白均无明显改变.LPS刺激后,感染活化型Rac1的HUVEC中,p-ERK增加.经PD98059阻断后,细胞内p-ERK表达下降同时伴随F-actin解聚发生.结论:LPS诱导的内皮细胞通透性增加是经过Racl-MAPK/ERK通路介导的.
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文献信息
篇名 Rac1/MAPK/ERK通路介导脂多糖LPS诱导的人内皮细胞单层通透性增高机制研究
来源期刊 现代生物医学进展 学科 生物学
关键词 LPS HUVEC Rac1 ERK 通透性
年,卷(期) 2012,(9) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1609-1612,1667
页数 分类号 Q75|Q78|Q813
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱鲜阳 中国人民解放军沈阳军区总医院先心病内科 14 28 4.0 4.0
2 韩秀敏 中国人民解放军沈阳军区总医院先心病内科 6 15 3.0 3.0
3 张坡 中国人民解放军沈阳军区总医院先心病内科 6 11 2.0 3.0
4 崔春生 中国人民解放军沈阳军区总医院先心病内科 4 8 2.0 2.0
5 于卉影 中国人民解放军沈阳军区总医院医学实验科 1 4 1.0 1.0
6 孙英慧 中国人民解放军沈阳军区总医院医学实验科 1 4 1.0 1.0
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1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
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