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摘要:
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)和ras相关C3肉毒菌毒物底物1(rac1)的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC:①LPS量效组:0、1、5、10 mg/LLPS与大鼠PMVEC孵育12 h;②LPS时效组:10 mg/LLPS与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24 h;③IGF-1时效组:100ng/ml IGF-1与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24h;④LPS+LY294002组:100 ng/ml LY294002预孵育PMVEC 1 h后加入10 mg/L LPS继续孵育12 h,设空白组、LPS组和LY294002组为对照.所有干预结束后Western blot法检测RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达.结果 ①LPS量效组:RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达量均呈浓度依赖性增加,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=120.455,P<0.001)、(F=165.813,P<0.001)及(F=309.346,P<0.001).②LPS时效组:RACK1和rac1蛋白表达呈时间依赖性增加,LPS刺激24h后达最高,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=454.034,P<0.001)和(F=423.630,P<0.001);p-Akt表达自3 h(0.460±0.089)上调,12h达最高(2.022±0.244),24 h(1.264±0.074)仍高于0h(0.237±0.063),组间比较差异有统计学意义(F=137.726,P<0.001).③IGF-1时效组:IGF-1诱导PMVEC表达RACK1、rac1及p-Akt呈时间依赖性增加,各组组间比较差异有统计学意义(F=188.293,P<0.001)、(F=115.071,P<0.001)及(F=60.175,P<0.001).④LY294002干预组:LPS+LY294002作用PMVEC后:RACK1蛋白表达量较LPS组下调[(0.732±0.137) vs(1.498±0.167),P<0.001];rac1蛋白表达量较LPS组下调[(0.758±0.084)vs(1.384±0.170),P<0.001];p-Akt蛋白表达量较LPS组下调[(0.492±0.148) vs (1.106±0.219),P<0.001].结论 PI3K/Akt信号通路通过干预RACK1和rac1表达,参与LPS致PMVEC损伤.
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文献信息
篇名 PI3K/Akt信号通路参与LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞表达RACK1及rac1
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 肺微血管内皮细胞 活化的蛋白激酶C受体1 ras相关C3肉毒菌毒物底物1 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 急性呼吸窘迫综合征
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 41-45
页数 5页 分类号 R345.5|R329
字数 2837字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.01.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙耕耘 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 142 1044 16.0 24.0
2 尤青海 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 55 193 8.0 9.0
3 李文妹 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 2 0 0.0 0.0
4 王巾枚 1 0 0.0 0.0
5 蒋丽娟 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺微血管内皮细胞
活化的蛋白激酶C受体1
ras相关C3肉毒菌毒物底物1
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
急性呼吸窘迫综合征
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
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15
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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