JNK1/2-AP1信号转导通路对PM2.5所致气道黏液高分泌的介导作用

• 作者: 周向东 李琪 温建立
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: PM2.5 c-Jun N端激酶 气道黏液高分泌 信号传导
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 23-27
• 页数: 5页
• 分类号: R562
• 字数: 4565字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究直径≤2.5 μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制.方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组.ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的表达量,Real time-PCR检测MUC5AC mRNA表达量,Western blot检测JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA检测该信号通路下游激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合活性.结果 PM2.5刺激组与空白对照组相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达量均显著高于后者(P＜0.01),通过Western blot测得JNK1、JNK2各自的蛋白总量无明显变化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量则显著高于对照组(P＜0.01).EMSA结果提示:PM2.5组,测得激活蛋白1结合活性显著升高(P＜0.01),给予JNK特异性抑制剂SP600125后,测得激活蛋白1结合活性显著降低(P＜0.05).与PM2.5刺激组比较,PM2.5+SP600125组的MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P＜0.05).结论 PM2.5可以通过JNK 1/2-AP-1信号传导通路调节气道黏液高分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
2	李琪	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	34	222	7.0	13.0
3	温建立	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	2	15	1.0	2.0