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摘要:
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制.方法 用DMEM培养基培养血管平滑肌细胞(VSMCs),待细胞生长至80%融合时无血清培养12小时后分为两组:Ⅰ组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+ Ang-(1-7)+ A-779组、A-779组;Ⅱ组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度Ang-(1-7)组.上述两组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白磷酸化表达.结果 Ang-(1-7)(1000 nmol/L)可拮抗AngⅡ(100 nmol/L)诱导的VSMCs p38MAPK磷酸化表达,且呈剂量依赖性,随着Ang-(1-7)剂量的增加,p38MAPK磷酸化表达逐渐减弱.结论 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ激活人脐动脉平滑肌细胞p38MAPK通路的作用,从而可能拮抗AngⅡ的致炎作用.
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内容分析
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文献信息
篇名 血管紧张素-(1-7)对人脐动脉平滑肌细胞p38MAPK通路的抑制作用
来源期刊 临床内科杂志 学科
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 血管平滑肌细胞 炎症
年,卷(期) 2013,(7) 所属期刊栏目 临床基础研究
研究方向 页码范围 494-496
页数 3页 分类号
字数 2625字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-9057.2013.07.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨志明 山西医科大学第二医院心内科 125 423 10.0 13.0
2 陈军 广东省深圳市宝安区人民医院心内科 29 125 7.0 9.0
3 高然 广东省深圳市宝安区人民医院心内科 4 6 2.0 2.0
4 卢万可 广东省深圳市宝安区人民医院心内科 3 7 2.0 2.0
5 梁长清 广东省深圳市宝安区人民医院心内科 2 3 1.0 1.0
6 龚鸿裕 广东省深圳市宝安区人民医院心内科 3 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素-(1-7)
血管紧张素Ⅱ
p38丝裂原活化蛋白激酶
血管平滑肌细胞
炎症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床内科杂志
月刊
1001-9057
42-1139/R
大16开
湖北省武汉市武昌区东湖路165号
38-93
1984
chi
出版文献量(篇)
7611
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16
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