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摘要:
目的 探讨二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠肝癌模型肝组织肝癌缺失基因1(DLC1)启动子甲基化及其蛋白表达的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=25)、模型组(n=40).除正常对照组外,模型组在1~12周饮用含DEN 80 mg/L的饮水以诱癌(每日8 mg/kg),共12周.于20周时大鼠全部剖腹取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,应用MSP法检测各组肝组织DLC1启动子甲基化和非甲基化;并应用免疫组织化学法检测肝组织DLC1蛋白表达水平.结果 在20周实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为10%(4/40),20周时模型组腹水发生率为22.2%(8/36).至第20周,模型组成瘤率达到100%.MSP结果表明,模型组肝癌组织DLC1甲基化率达91.67%,而正常组肝组织甲基化率为12%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).免疫组织化学法检测结果显示,模型组肝组织DLC1蛋白表达较正常组下调.结论 DLC1启动子甲基化及DLC1的表达下调与DEN诱导的大鼠肝癌发病密切相关,其机制值得进一步深入研究.
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篇名 肝癌缺失基因1甲基化及其表达在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌发病中的机制
来源期刊 肝脏 学科
关键词 原发性肝癌 二乙基亚硝胺 大鼠 肝癌缺失基因1 DNA甲基化
年,卷(期) 2013,(3) 所属期刊栏目 临床与基础研究
研究方向 页码范围 175-178
页数 4页 分类号
字数 3488字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 殷佩浩 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 96 434 12.0 16.0
2 高虹 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 19 281 9.0 16.0
3 李琦 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 140 798 17.0 23.0
4 范忠泽 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 84 599 16.0 21.0
5 赵成根 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 8 62 4.0 7.0
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原发性肝癌
二乙基亚硝胺
大鼠
肝癌缺失基因1
DNA甲基化
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肝脏
月刊
1008-1704
31-1775/R
大16开
上海市徐汇区沪闵路9585号
1999
chi
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