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摘要:
目的 研究帕金森氏病相关蛋白PINK1在线粒体外膜上定位的具体机制.方法 以体外培养的HEK293T细胞转染表达不同蛋白的真核表达质粒,然后加入DMSO作为对照或者加入线粒体解偶联剂CCCP,以Western印迹和免疫共沉淀技术来检测蛋白的表达和相互作用的变化.结果 全长的PINK1在CCCP作用下和线粒体上的Tom40的相互作用能力是DMSO对照的20倍以上,而去掉线粒体定位序列(MTS)和跨膜序列(TM)的PINK1以及其它线粒体外膜蛋白在CCCP作用下没有这样的相互作用.当CCCP去掉后,PINK1全长和Tom40的相互作用迅速减弱.去掉或突变掉TM序列的PINK1和Tom40不论在CCCP是否存在的情况下,均有相互作用.结论 在受损线粒体外膜积累的PINK1只是卡在外膜蛋白转运通道上,并没有真正转运到外膜上.而当线粒体的跨膜电位恢复时,它会继续向内转运.
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文献信息
篇名 PINK1蛋白在线粒体外膜上的定位机制研究
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 帕金森病 PINK1 TOM复合体 双重定位
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 179-183
页数 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜长安 四川大学华西第二医院发育与干细胞研究所 6 8 2.0 2.0
5 太颢然 四川大学华西第二医院发育与干细胞研究所 1 1 1.0 1.0
传播情况
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2019(1)
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研究主题发展历程
节点文献
帕金森病
PINK1
TOM复合体
双重定位
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
出版文献量(篇)
5493
总下载数(次)
8
总被引数(次)
35558
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