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摘要:
背景:PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用.目的:观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对 PI3K/Akt 通路在其中的作用进行初步探讨.方法:采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定.在培养体系中加入不同质量浓度(0.01,0.05,0.1 g/L)的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化.结果与结论:分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达,而CD34表达呈阴性.骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加,较空白对照组差异有显著性意义,且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高,表现出一定浓度和时间依赖性.说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用,且该作用可能是依赖 PI3K/Akt 通路所介导的.
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文献信息
篇名 骨碎补总黄酮依赖PI3K/Akt通路与牙髓干细胞的成骨分化★
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 干细胞 干细胞与中医药 牙髓干细胞 骨碎补总黄酮 PI3K/Akt通路 成骨分化 干细胞图片文章
年,卷(期) 2013,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 92-97
页数 分类号 R394.2
字数 5104字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344.2013.01.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨成 华中科技大学同济医学院附属协和医院口腔科 30 114 6.0 8.0
2 黄晓菲 长江航运总医院口腔科 11 59 3.0 7.0
3 袁苏健 长江航运总医院口腔科 10 23 3.0 3.0
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