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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系
血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系
作者:
徐金玲
王敏
赵林双
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
血管紧张素Ⅱ1型受体
自身抗体
Akt
甲状腺功能亢进
心肌肥大
摘要:
目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦.以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况.结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANPmRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05).(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01).(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1 R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05).(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05).结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程.
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篇名
血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系
来源期刊
第二军医大学学报
学科
医学
关键词
血管紧张素Ⅱ1型受体
自身抗体
Akt
甲状腺功能亢进
心肌肥大
年,卷(期)
2014,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
154-160
页数
分类号
R581.1
字数
语种
中文
DOI
10.3724/SP.J.1008.2014.00154
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王敏
华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所
297
3374
28.0
48.0
2
赵林双
广州军区武汉总医院内分泌科
119
662
12.0
19.0
3
徐金玲
广州军区武汉总医院内分泌科
10
26
4.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
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二级引证文献
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血管紧张素Ⅱ1型受体
自身抗体
Akt
甲状腺功能亢进
心肌肥大
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
第二军医大学学报
主办单位:
第二军医大学
出版周期:
月刊
ISSN:
0258-879X
CN:
31-1001/R
开本:
大16开
出版地:
上海市翔殷路800号
邮发代号:
4-373
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
9782
总下载数(次)
21
总被引数(次)
64408
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