孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤

• 作者: 张利彬 朱晓谦 李新娟 李晓娟 王小引 程远
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 孕酮 缺氧缺血性脑损伤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 磷酸化蛋白激酶B 核因子kappa B
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 488-491
• 页数: 4页
• 分类号: R743.3
• 字数: 3571字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤.方法 取40只7d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16 μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin.电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量.结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显.缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加.结论 孕酮可通过激活PI3 K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王小引	新乡医学院生物化学教研室	60	386	12.0	16.0
2	李晓娟	新乡医学院生理学与神经生物学教研室	31	136	6.0	9.0
3	李新娟	新乡医学院生理学与神经生物学教研室	26	130	5.0	9.0
4	张利彬	新乡医学院生理学与神经生物学教研室	15	74	6.0	7.0
5	朱晓谦	新乡医学院第三附属医院眼科	14	65	5.0	7.0
6	程远	新乡医学院生理学与神经生物学教研室	12	41	3.0	6.0