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Nrf2在姜黄素保护UVB所致细胞氧化损伤中的作用
Nrf2在姜黄素保护UVB所致细胞氧化损伤中的作用
作者:
余四旺
曹宝山
曹明楠
梁莉
阙琳玲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
紫外线
氧化损伤
姜黄素
Nrf2
摘要:
目的 研究姜黄素对UVB导致的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)活性氧(ROS)水平升高和细胞死亡的影响,并探讨转录因子Nrf2在其中的作用.方法 小鼠胚胎成纤维细胞经25μmol/L的姜黄素预处理或无预处理,接受不同剂量的UVB辐射后培养12 h后采用MTT法、荧光探针法和免疫印迹法检测Nrf2敲除MEF细胞存活率、ROS水平和Nrf2、HO1等蛋白表达水平,并进行比较.结果 50 mJ/cm2的UVB照射导致MEF细胞内ROS水平在6h内升高(t=16.65,P<0.05),存活率则在24 h后降低(t=15.89,P<0.05);而姜黄素预处理可以显著减轻UVB导致的ROS水平升高(t=11.88,P<0.05)和存活率降低(=3.77,P<0.05).UVB照射提高了Nrf2、HO1和磷酸化JNK、ERK的蛋白水平;姜黄素预处理则进一步增加了辐射诱导的Nrf2和HO1蛋白水平,但抑制了UVB照射导致的磷酸化JNK、ERK水平增加,而对p38没有明显影响.在Nrf2敲除的MEF中,UVB照射诱导的Nrf2和HO1蛋白水平被显著抑制,同时50 mJ/cm2的UVB照射导致ROS水平升高15倍(t=16.73,P<0.05),细胞存活率降低至对照组的42.7%(t=-8.23,P<0.05),且姜黄素的保护作用也显著降低.结论 Nrf2对UVB导致的细胞氧化损伤有保护作用,姜黄素可通过激活Nrf2信号来减轻UVB导致的细胞ROS水平升高和存活率降低.
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文献信息
篇名
Nrf2在姜黄素保护UVB所致细胞氧化损伤中的作用
来源期刊
中华放射医学与防护杂志
学科
关键词
紫外线
氧化损伤
姜黄素
Nrf2
年,卷(期)
2014,(8)
所属期刊栏目
放射生物学
研究方向
页码范围
583-587
页数
5页
分类号
字数
3902字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2014.08.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
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1
梁莉
北京大学第三医院肿瘤化疗与放射病科
64
501
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19.0
2
曹宝山
北京大学第三医院肿瘤化疗与放射病科
33
119
6.0
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3
余四旺
北京大学药学院化学生物学系
13
12
3.0
3.0
4
曹明楠
北京大学药学院化学生物学系
4
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阙琳玲
北京大学药学院化学生物学系
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紫外线
氧化损伤
姜黄素
Nrf2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华放射医学与防护杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0254-5098
CN:
11-2271/R
开本:
16开
出版地:
北京市德外新康街2号
邮发代号:
18-93
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
5322
总下载数(次)
4
总被引数(次)
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