Nrf2抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制

• 作者: 丁文军 宁梦丽 张芳
• 来源期刊: 中国科学院大学学报
• 关键词: 高糖 胰岛β细胞 氧化应激 Nrf2
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 生命科学
• 页码范围: 301-308
• 字数: 5401字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7523/j.issn.2095-6134.2015.03.003

摘要

长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张芳	中国科学院大学生命科学学院	58	936	16.0	30.0
2	丁文军	中国科学院大学生命科学学院	29	272	10.0	16.0
3	宁梦丽	中国科学院大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0