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摘要:
背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性(RP)过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷(NADPH)氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶在RP过程中作用机制及其抑制剂的作用有待探讨.目的 探讨rd小鼠发生RP过程中NADPH氧化酶产生活性氧簇(ROS)的活化反应及其抑制剂对感光细胞的保护作用. 方法 按抛掷硬币法将60只SPF级rd小鼠随机分为香荚兰乙酮注射组和PBS对照组,香荚兰乙酮注射组小鼠于出生后9d(P9)腹腔内注射NADPH氧化酶抑制剂香荚兰乙酮10 mg/kg(0.01 ml/kg),每日1次,连续5d(至P13);PBS对照组rd小鼠以同样方式注射等容量的PBS;C57 BL/6N小鼠10只不注射任何药物作为rd小鼠的野生对照鼠.各组小鼠于出生后14 d(P14)处死并制备视网膜冰冻切片,采用二氢乙锭(DHE)荧光染色法检测3个组小鼠视网膜中ROS的表达;采用实时定量PCR(real-time PCR)法测定2个组rd小鼠视网膜感光细胞中视紫红质mRNA的定量表达;采用苏木精-伊红染色法检查2个组rd小鼠视网膜外核层厚度.结果 DHE荧光染色表明,小鼠视网膜中ROS表达呈红色荧光,注药组小鼠视网膜外核层中ROS的红色荧光明显强于C57BL/6N野生鼠,但明显弱于PBS对照组.Real-time PCR检测表明,香荚兰乙酮注射组小鼠感光细胞中视紫红质mRNA相对表达量为4.21 ±0.33,明显低于PBS对照组的0.93±0.24,差异有统计学意义(t=2.360,P=0.000);香荚兰乙酮注射组小鼠视网膜外核层厚度为(35.95±1.63) μm,明显厚于PBS对照组的(23.17±1.38) μm,差异有统计学意义(t=3.850,P=0.016).结论 在rd小鼠视网膜感光细胞变性过程中,NADPH氧化酶生成ROS的活化反应明显增强;香荚兰乙酮能够延缓rd小鼠感光细胞的凋亡过程.
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文献信息
篇名 NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜色素变性感光细胞凋亡的抑制作用
来源期刊 中华实验眼科杂志 学科
关键词 视网膜变性/遗传性 rd小鼠 烟酰胺二磷酸腺苷氧化酶/抑制剂 活性氧 小胶质细胞
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 313-317
页数 5页 分类号
字数 4832字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2014.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 卢清君 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科学与视觉科学重点实验室 16 33 4.0 5.0
2 曾惠阳 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科学与视觉科学重点实验室 7 5 1.0 2.0
3 丁敏 北京同仁医院与潍坊医学院 1 1 1.0 1.0
4 武坤 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科学与视觉科学重点实验室 2 1 1.0 1.0
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视网膜变性/遗传性
rd小鼠
烟酰胺二磷酸腺苷氧化酶/抑制剂
活性氧
小胶质细胞
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中华实验眼科杂志
月刊
2095-0160
11-5989/R
大16开
郑州市纬五路7号河南省眼科研究所&河南省立眼科医院院内
36-13
1980
chi
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