埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用

• 作者: 任铭新 刘进忠 崔卫刚 张应花 张景航 杨彩玲
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 埃克替尼 涎腺腺样囊性癌细胞 促分裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 820-823
• 页数: 4页
• 分类号: R739.86
• 字数: 3035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140425

摘要

目的：探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞 ACC-M凋亡的影响，阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法：ACC-M细胞随机分为对照组，2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组，促分裂原活化蛋白激酶（APK ）抑制剂 SB203580（20μmol · L-1）组， SB203580（20μmol · L-1）＋埃克替尼（4μmol·L-1）组。4 h后收集细胞，采用 MTT法检测各组 ACC-M细胞的生长抑制率，用 caspase-3活力检测试剂盒检测 ACC-M细胞的凋亡情况（即 caspase-3活力），采用 Western blotting法检测 p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，埃克替尼组 ACC-M细胞生长抑制率明显升高（P＜0.05），caspase-3活力显著增强（P＜0.05），p-p38-MAPK蛋白表达水平增加（P＜0.05）。与4μmol·L-1埃克替尼组比较，SB203580＋埃克替尼组 p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），caspase-3活力显著降低（P＜0.05）。结论：埃克替尼可通过上调 p-p38-MAPK信号的表达诱导 ACC-M细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘进忠	郑州大学口腔医学院口腔病理教研室	38	133	7.0	9.0
2	张景航	新乡医学院病理科	18	51	5.0	6.0
3	任铭新	新乡医学院人体解剖学教研室	29	63	5.0	5.0
4	崔卫刚	新乡医学院人体解剖学教研室	38	131	8.0	10.0
5	杨彩玲	新乡医学院第一附属医院口腔外科	18	40	4.0	6.0
6	张应花	新乡医学院人体解剖学教研室	17	33	3.0	5.0