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摘要:
目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞 ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK )抑制剂 SB203580(20μmol · L-1)组, SB203580(20μmol · L-1)+埃克替尼(4μmol·L-1)组。4 h后收集细胞,采用 MTT法检测各组 ACC-M细胞的生长抑制率,用 caspase-3活力检测试剂盒检测 ACC-M细胞的凋亡情况(即 caspase-3活力),采用 Western blotting法检测 p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,埃克替尼组 ACC-M细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),caspase-3活力显著增强(P<0.05),p-p38-MAPK蛋白表达水平增加(P<0.05)。与4μmol·L-1埃克替尼组比较,SB203580+埃克替尼组 p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),caspase-3活力显著降低(P<0.05)。结论:埃克替尼可通过上调 p-p38-MAPK信号的表达诱导 ACC-M细胞凋亡。
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文献信息
篇名 埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 埃克替尼 涎腺腺样囊性癌细胞 促分裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 820-823
页数 4页 分类号 R739.86
字数 3035字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20140425
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘进忠 郑州大学口腔医学院口腔病理教研室 38 133 7.0 9.0
2 张景航 新乡医学院病理科 18 51 5.0 6.0
3 任铭新 新乡医学院人体解剖学教研室 29 63 5.0 5.0
4 崔卫刚 新乡医学院人体解剖学教研室 38 131 8.0 10.0
5 杨彩玲 新乡医学院第一附属医院口腔外科 18 40 4.0 6.0
6 张应花 新乡医学院人体解剖学教研室 17 33 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
埃克替尼
涎腺腺样囊性癌细胞
促分裂原活化蛋白激酶
细胞凋亡
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
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12-23
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