白藜芦醇通过 PI3 K／Akt通路及线粒体途径抑制软骨肉瘤

• 作者: 戴兵 潘骏 范时洋 蔡建武 金海东 陈辉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 软骨肉瘤 白藜芦醇 PI3K/Akt通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1379-1383
• 页数: 5页
• 分类号: R329.28
• 字数: 3482字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.08.007

摘要

目的：探讨白藜芦醇抑制软骨肉瘤的机制及对线粒体途径和PI3K/Akt通路的影响。方法：SW1353软骨肉瘤细胞培养至对数生长期后设对照组和白藜芦醇处理组，药物处理组用25、50和100μmol/L白藜芦醇处理24 h、48 h或72 h。采用CCK8法检测SW1353软骨肉瘤细胞的活力，Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡，Western blotting检测activated caspase-3、Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt蛋白在细胞中表达情况，细胞划痕实验观察细胞迁移情况。结果：白藜芦醇处理后细胞活力下降，呈时间-剂量依赖性（P＜0．01）。 Hoechst 33258染色检测可见药物处理组有明显的细胞凋亡核象。 Western blotting 检测显示药物处理组activated caspase-3和Bax蛋白表达上调，Bcl-2蛋白和p-Akt蛋白表达下调，总Akt改变不显著。细胞划痕试验显示，白藜芦醇能显著抑制SW1353细胞的迁移。结论：白藜芦醇能够诱导软骨肉瘤凋亡，部分是通过线粒体途径及PI3K/Akt信号通路发挥作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈辉	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	19	47	4.0	6.0
2	金海东	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	5	15	2.0	3.0
3	蔡建武	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	5	15	2.0	3.0
4	潘骏	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	17	76	5.0	8.0
5	戴兵	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	4	13	2.0	3.0
6	范时洋	温州医科大学附属第二医院创伤骨科	4	13	2.0	3.0