黄芪甲苷对高糖诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其机制

• 作者: 孙立 李卫平 李维组 李贵平 熊莉
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病 黄芪甲苷 TGF-β1 TRPC6
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 1274-1278
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1|R285.5
• 字数: 4262字
• 语种: 中文

摘要

目的研究黄芪甲苷( As-IV)对高糖诱导人肾小球系膜细胞( HMC)损伤的保护作用及其机制。方法用 HMC为目的细胞,实验分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、Tempol(100μmol/L)组、转化生长因子-β(TGF-β)阻断剂SB431542(10μmol/L)组与 As-IV(25、50、100μmol/L)组。各组细胞培养48 h后,用MTT法检测HMC增殖状况,二氢二氯荧光素( DCFH-DA)法检测细胞内活性氧( ROS)含量, ELISA法检测细胞上清液中 IV 型胶原( Col Ⅳ)的表达, Western blot法检测细胞中转化生长因子-β1( TGF-β1)、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4(NOX4)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)蛋白的表达。结果与高糖组比较,Tem-pol组、SB431542组、As-IV 25、50、100μmol/L组均能显著抑制高糖诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS及上清液中ColⅣ的含量,降低高糖诱导细胞内TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的高表达,并提高 TRPC6蛋白的表达( P <0.05, P <0.01)。结论 As-IV对高糖诱导HMC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞增殖,减少细胞内 ROS 生成,下调TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的表达及上调TRPC6蛋白的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李卫平	安徽医科大学药理学教研室	73	1386	24.0	34.0
3	李贵平	安徽医科大学药理学教研室	2	21	2.0	2.0
6	熊莉	安徽医科大学药理学教研室	3	24	2.0	3.0
7	李维组	安徽医科大学药理学教研室	1	17	1.0	1.0
8	孙立	安徽医科大学药理学教研室	5	76	3.0	5.0