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摘要:
目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.
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文献信息
篇名 TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 TRB3 胰岛细胞 内质网应激 凋亡
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 90-93
页数 4页 分类号 R587
字数 3179字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余瑞 安徽医科大学第一附属医院内分泌科 6 33 3.0 5.0
2 钱波 安徽医科大学第二附属医院普外科 22 65 5.0 7.0
3 刘志宁 安徽医科大学第二附属医院普外科 9 24 3.0 4.0
4 汤铜 安徽医科大学第二附属医院普外科 25 60 4.0 6.0
5 郑璐 安徽医科大学第二附属医院普外科 13 45 3.0 6.0
6 于刚 安徽医科大学第二附属医院普外科 10 67 3.0 8.0
7 田多 安徽医科大学第二附属医院普外科 3 10 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
TRB3
胰岛细胞
内质网应激
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
医学研究杂志
月刊
1673-548X
11-5453/R
大16开
北京市朝阳区雅宝路3号
2-590
1972
chi
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