胡柚皮黄酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织SIRT1/PGC-1α通路的影响

• 作者: 严茂祥 何蓓晖 李剑霜 蒋剑平 陈芝芸
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 非酒精性脂肪性肝炎 氧化应激 沉默信息调节因子1 过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α 胡柚皮黄酮
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 100-105
• 语种: 中文
• DOI: 10.4268/cjcmm20140120

摘要

目的:观察胡柚皮黄酮(PTFC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝组织脂肪变、炎症程度、氧化应激水平及SIRT1,PGC-1α表达的影响,探讨PTFC防治NASH的作用机制.方法:以高脂饮食喂养16周诱导小鼠NASH模型,于造模第7周起以100,50,25 mg·kg-·d-1的PTFC干预10周,HE染色观察肝组织病理学变化,生化法检测肝组织TG,CHOL含量和血清ALT,AST水平;Real-time PCR法检测肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA表达;免疫组织化学法检测肝组织SIRT1,PGC-1α蛋白及8-OHdG表达;黄嘌呤氧化酶法检测肝组织SOD水平;硫代巴比妥酸法检测肝组织MDA含量.结果:高脂饮食诱导的NASH模型组小鼠肝组织TG,CHOL水平、NAFLD活动度积分、血清ALT较正常组显著增高(P＜0.01),肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA和蛋白表达较正常组显著降低(P＜0.01),肝组织8-OHdG表达和MDA含量较正常组明显增高(P＜0.01);不同剂量PTFC干预后小鼠肝组织的NAFLD活动度积分、TG水平、血清AST较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA和蛋白表达较模型组明显增高(P ＜0.01,P＜0.05),8-OHdG表达和MDA含量较模型组明显减少(P＜0.01).结论:高脂饮食诱导小鼠NASH氧化应激/脂质过氧化增强可能与SIRT1/PGC-1α信号转导通路的改变有关;PTFC能通过调节SIRT1/PGC-1α信号通路,增强肝脏抗氧化能力,减少脂肪酸代谢过程中活性氧的损伤,防治NASH的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋剑平		13	66	5.0	8.0
2	陈芝芸		63	512	13.0	20.0
3	严茂祥		50	468	13.0	20.0
4	何蓓晖		22	177	8.0	13.0
5	李剑霜		3	18	1.0	3.0