DC-CIK对K562/A多药耐药基因mdr1表达的影响

• 作者: 刘晔 周鑫磊 孙国勋 平家奇 平超强 张宇晶 洪珞珈 董敏
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 树突状细胞(DC) 细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK) K562/A mdr1 逆转耐药
• 年，卷（期）: 2014,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2667-2671
• 分类号: R733.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2014.14.014

摘要

目的:体外观察树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine inducedkiller,CIK)对K562/A细胞株多药耐药基因mdr1表达的影响.方法:采集健康人的外周血,分离出单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),在体外加入多种细胞因子经诱导生成DC及CIK细胞,以流式细胞仪检测其表面标志,将DC细胞内加入K562/A细胞裂解物致敏后,再与CIK细胞混合培养48小时.将致敏后的DC-CIK细胞与K562/A及K562分组培养后以荧光定量PCR检测其mdr1基因表达的情况,PBMC作为对照组.结果:RT-PCR中可见K562/A+DC-CIK组中mdr1 mRNA表达较K562/A明显降低,经荧光定量PCR观察到K562/A内mdr1 mRNA表达为K562的10.27倍、K562/A/PBMC略低于未处理的K562/A (P＞0.05),K562/A/DC-CIK细胞中mdr1 mRNA含量较K562/A、K562/A/PBMC少(P＜0.05).DC-CIK细胞与细胞株混合培养后,mdr1基因表达较混合培养前明显降低.结论:实验数据显示DC-CIK可使耐药细胞株内mdr1基因表达下调.但K562与DC-CIK混合培养后该基因降低不明显,提示该基因在细胞中存在着基础表达,意义在于维持细胞内稳态.目前针对逆转白血病耐药的研究较少,需要多进行相关研究以拓宽细胞免疫治疗在逆转耐药领域的应用.DC-CIK是具有发展潜力的抗肿瘤方法.本实验将为下一阶段研究逆转耐药的机制提供依据,DC-CIK细胞免疫疗法有望成为逆转肿瘤耐药的新方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙国勋	哈尔滨医科大学第四临床医院血液科	9	35	3.0	5.0
2	张宇晶	哈尔滨医科大学第四临床医院血液科	9	46	3.0	6.0
3	董敏	哈尔滨医科大学第四临床医院血液科	10	46	3.0	6.0
4	平超强	哈尔滨医科大学第四临床医院血液科	4	33	3.0	4.0
5	周鑫磊		1	3	1.0	1.0
6	平家奇		1	3	1.0	1.0