miR-33s通过靶向p38MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应

• 作者: 王德明 肖继 赵振宇
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 关键词: 脂多糖 微小RNA p38 MAPK 炎症因子 单核细胞
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 感染
• 页码范围: 157-160
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1671-6205.2015040

摘要

目的 探讨miR-33s是否能够通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应.方法 体外培养人单核细胞株THP-1,分别将miR-33s的拟似物(mimic,25 nmol/L)和miR-33s的抑制剂(inhibitor,25 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h.用浓度10.0 ng/mL的LPS诱导转染后的THP-1细胞24 h,分别采用Realtime RT-PCR和Western blot方法检测细胞miR-33s及p38MAPK蛋白表达,ELISA法检测THP-1细胞培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的分泌量.结果 miR-33s mimic转染组p38MAPK蛋白表达明显减少(P＜0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低(P＜0.05).miR-33s inhibitor转染组p38MAPK蛋白表达明显增加(P＜0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著上升(P＜0.05).结论 LPS能诱导THP-1细胞释放IL-1β、TNF-α、IL-6;miR-33s mimic抑制炎性细胞因子的分泌.miR-33s inhibitor促进促炎性细胞因子的分泌;miR-33s可能通过靶向结合p38 MAPK的3'末端非编码区来发挥它的负性调节炎症作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王德明		60	176	8.0	10.0
2	肖继		30	43	3.0	5.0
3	赵振宇		2	0	0.0	0.0