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摘要:
目的:探讨Notch信号抑制对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法建立RANKL诱导的小鼠RAW264.7细胞体外分化模型,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测Notch信号成分(Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1)、下游靶基因Hes1以及破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Cathepsin K在诱导前后mRNA的表达。在诱导体系中加入不同浓度的γ分泌酶抑制剂(GSI),抑制Notch受体的表达,TRAP染色检测破骨细胞分化的变化情况。结果50 ng·mL-1 RANKL诱导小鼠RAW264.7细胞3 d,Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1及Hes1的mRNA表达均有不同程度的提高,其中以Notch2、Jagged1增高最明显;破骨细胞标志基因表达显著增高。在RANKL诱导的同时加入不同浓度GSI,抑制Notch的表达,可致Notch下游靶基因Hes1表达下降,同时TRAP阳性细胞计数显著减少,且呈剂量依赖性。结论 Notch信号可促进RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化。
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文献信息
篇名 Notch信号促进核因子κB受体活化因子配体诱导的破骨细胞分化的体外研究
来源期刊 华西口腔医学杂志 学科 医学
关键词 Notch信号 核因子κB受体活化因子配体 破骨细胞分化
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 25-28
页数 4页 分类号 R783.2
字数 2889字 语种 中文
DOI 10.7518/hxkq.2015.01.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴勇 深圳市人民医院口腔科 9 42 4.0 6.0
2 何飞 深圳市人民医院口腔科 10 33 4.0 5.0
3 周艳 深圳市人民医院口腔科 5 33 2.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
Notch信号
核因子κB受体活化因子配体
破骨细胞分化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华西口腔医学杂志
双月刊
1000-1182
51-1169/R
大16开
四川省成都市人民南路三段14号华西口腔医学院教学楼8层
62-162
1983
chi
出版文献量(篇)
3708
总下载数(次)
6
总被引数(次)
28689
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