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摘要:
目的 探讨抗寄生虫药物硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制.方法 应用CCK8法、流式细胞仪和Western blotting观察不同浓度硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的存活率、细胞凋亡、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terninal kinase,JNK)及其磷酸化水平变化,以及JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK活性对硫氯双酚诱导细胞凋亡的影响.结果 与对照组相比,硫氯双酚作用U251细胞24 h后,U251细胞存活率明显降低(P<0.05),死亡率明显升高(P<0.05),且有剂量依赖性;凋亡相关Capspase3、DNA修复酶PARP (paly ADP-ribosepolymerase,PARP)表达和JNK和其化水平均显著升高(P<0.05);SP600125抑制JNK活性可显著阻断硫氯双酚诱导的细胞凋亡.结论 硫氯双酚可诱导人胶质瘤细胞U251凋亡,其机制可能与激活JNK信号通路有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 硫氯双酚通过应激活化蛋白激酶通路诱导人胶质瘤细胞凋亡
来源期刊 外科研究与新技术 学科 医学
关键词 脑胶质瘤 硫氯双酚 凋亡 应激活化蛋白激酶信号通路
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 158-162
页数 5页 分类号 R739.41
字数 2936字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-378X.2015.03.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 楼美清 同济大学附属第十人民医院神经外科 19 72 4.0 8.0
2 JIBRIL Khalif diriye 同济大学附属第十人民医院神经外科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑胶质瘤
硫氯双酚
凋亡
应激活化蛋白激酶信号通路
研究起点
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研究分支
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期刊影响力
外科研究与新技术
季刊
2095-378X
31-2073/X
大16开
上海新村路389号
1992
chi
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752
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