p38MAPK 信号通路在糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

• 作者: 徐国海 王洪涛 罗振中 胡衍辉 郑小兰 陈陵
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 布比卡因 SB203580 p38MAPK 糖尿病神经病变 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 509-511
• 页数: 3页
• 字数: 3238字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38MAPK）信号通路在鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变（ DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只，随机取10只设为C组（对照组），正常大鼠不做任何处理。其余大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60 mg／kg建立DNP模型，将C组和DNP大鼠进行鞘内置管。置管成功的25只DNP大鼠随机分为3组：NS组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋0.9％NaCl 4 d；DM组9只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋2％二甲亚砜4 d；SB组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d ＋SB2035804 d。于腹腔注射STZ前（ T1）、STZ后28 d（ T2）、连续鞘内注射重比重布比卡因3 d后及连续4 d注射SB203580或2％二甲亚砜后即34 d（T3）、38 d（T4）时间点测定大鼠机械痛阈；在38 d后处死大鼠，取L4－5的脊髓组织，观察病理学其结果，并采用Western blot法检测磷酸化p38MAPK（p－p38MAPK）的表达。结果与T2和T3时比较，NS组、DM组、SB组T4时机械痛阈升高（P＜0.05）；于T4时，与NS组及DM组比较，SB组机械痛阈升高（P＜0.05）。与C组比较，NS组及DM组脊髓p－p38MAPK水平升高（P＜0.05）；与DM组比较，SB组脊髓p－p38MAPK水平下降（ P＜0.05）。结论 p38MAPK信号通路参与了鞘内注射重比重布比卡因引起DNP大鼠脊髓神经元的凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗振中	南昌大学第二附属医院麻醉科	54	259	9.0	13.0
2	徐国海	南昌大学第二附属医院麻醉科	154	806	13.0	18.0
3	胡衍辉	南昌大学第二附属医院麻醉科	73	398	10.0	15.0
4	郑小兰	南昌大学第二附属医院麻醉科	19	113	6.0	9.0
5	王洪涛	南昌大学第二附属医院麻醉科	9	57	5.0	7.0
6	陈陵	南昌大学第一附属医院保健科	10	67	4.0	8.0