PPARγ激动剂通过上调解偶联蛋白2抑制高糖介导的内皮细胞活性氧生成

• 作者: 周鹏 李文章 杨震 梁登攀 王沛坚 王秋林 王芳 蒲春华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶增殖物受体γ 解偶联蛋白2 氧化应激 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 49-53
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 2962字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.01.010

摘要

目的：探讨过氧化物酶体增殖物受体γ（ PPARγ）对高糖介导的血管内皮细胞活性氧（ ROS）生成的影响及机制。方法：人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）以高糖（33 mmol／L D-葡萄糖）培养基培养，并以低糖培养基（5.5 mmol／L D-葡萄糖）作为对照。分别利用超氧阴离子和一氧化氮（ NO）的荧光探针观察PPARγ激动剂比格列酮对高糖环境下内皮细胞超氧阴离子和NO水平的影响，以Western blotting 法观察解偶联蛋白2（ UCP2）的表达。结果：PPARγ激动剂比格列酮可显著抑制高糖介导的ROS生成，并可防止高糖介导的内皮细胞NO水平的下降，而上述作用可被PPARγ的阻断剂GW9662所阻断。 PPARγ激动剂可上调内皮细胞UCP2的表达，而通过genipin抑制UCP2可显著减弱PPARγ激动剂的作用。结论：激活PPARγ可显著抑制高糖介导的ROS的生成，而该作用可能与其上调UCP2的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王秋林	成都医学院第一附属医院心内科	54	429	10.0	19.0
2	杨震	成都医学院第一附属医院心内科	15	97	6.0	9.0
3	李文章	成都医学院第一附属医院心内科	11	65	6.0	7.0
4	王沛坚	成都医学院第一附属医院心内科	20	97	6.0	9.0
5	蒲春华	成都医学院第一附属医院心内科	7	54	4.0	7.0
6	王芳	成都医学院第一附属医院心内科	16	66	6.0	7.0
7	梁登攀	成都医学院第一附属医院心内科	9	39	4.0	6.0