RNA干扰VEGFR-2表达对Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭力及放射效应影响

• 作者: 乔云 刘亮 刘彬 刘毅 周莉华 王磊 胡晨曦 蒋晓东 陈晖
• 来源期刊: 中华放射肿瘤学杂志
• 关键词: 小分子干扰核糖核酸 血管内皮生长因子受体2 Calu-1细胞系 放射效应
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 物理?生物?技术
• 页码范围: 714-718
• 页数: 5页
• 字数: 4612字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1004-4221.2015.06.026

摘要

目的：研究VEGFR?2对肺癌细胞系Calu?1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu?1细胞中的VEGFR?2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR?2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR?2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR?2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中VEGFR?2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR?2后联合放射后Calu?1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR?2后HIF?1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR?2基因表达敲低后显著抑制了Calu?1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡晨曦	222002连云港市第一人民医院放疗科	2	2	1.0	1.0
2	周莉华	222002连云港市第一人民医院放疗科	1	2	1.0	1.0
3	乔云	222002连云港市第一人民医院放疗科	2	2	1.0	1.0
4	王磊	222002连云港市第一人民医院放疗科	2	2	1.0	1.0
5	蒋晓东	222002连云港市第一人民医院放疗科	2	2	1.0	1.0