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摘要:
[目的]探讨SIRT6通过调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制苯肾上腺素(PE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用及机制.[方法]在PE诱导的心肌细胞肥大模型中采用si-RNA干扰或腺病毒过表达的方法改变心肌细胞中SIRT6表达水平,并通过实时定量RT-PCR(real time PCR)、Western Blotting等方法检测心肌肥大基因心钠素(ANF)、脑尿钠肽(BNP)的表达、心肌细胞表面积,以及eNOS的表达及NO的生成.[结果]与PE刺激组相比,腺病毒过表达SIRT6能显著抑制PE诱导的心肌细胞ANF、BNP mRNA水平及心肌细胞表面积的增加(P<0.05);与对照组相比,基因沉默SIRT6诱导心肌细胞ANF、BNP mRNA水平显著上调(P<0.05),说明SIRT6对心肌细胞肥大的抑制作用.SIRT6过表达能明显逆转PE引起的NO生成水平下降(P<0.05),并部分抑制PE诱导的eNOS蛋白水平下调;SIRT6 siRNA干扰明显降低eNOS蛋白表达及NO生成水平(P<0.05).eNOS抑制剂Nω硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)能阻断SIRT6对心肌细胞的保护作用(P<0.05),表明SIRT6对eNOS的表达和酶活性有明显的调控作用.[结论]SIRT6可能通过调节eNOS而发挥抗心肌肥大的作用.
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文献信息
篇名 SIRT6通过调节eNOS抑制心肌肥大的机制研究
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 SIRT6 eNOS 心肌肥大
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 338-345
页数 8页 分类号 R966
字数 4357字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘培庆 中山大学药学院 102 650 14.0 20.0
5 李卓明 中山大学药学院 7 12 2.0 3.0
9 黄小阳 中山大学药学院 1 3 1.0 1.0
10 刘志平 中山大学药学院 2 6 2.0 2.0
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SIRT6
eNOS
心肌肥大
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中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
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