AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用

• 作者: 冯莉 孙影 梁婷婷 王洪波 范玉磊 裴强 陈会莲
• 来源期刊: 中国煤炭工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫氧环蛋白过氧化物酶3 活性氧 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ AKT
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 986-990
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11723/mtgyyx 1007-9564 201506032

摘要

目的 探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响.方法 体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组.脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平.结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P＞0.05).与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS [(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙影	华北理工大学基础医学院病理学系	34	91	6.0	6.0
2	冯莉	华北理工大学基础医学院病理学系	16	40	5.0	5.0
3	范玉磊	华北理工大学基础医学院病理学系	9	30	4.0	5.0
4	梁婷婷	华北理工大学基础医学院病理学系	8	30	4.0	5.0
5	陈会莲	华北理工大学基础医学院病理学系	1	0	0.0	0.0
6	王洪波	华北理工大学附属遵化市人民医院外科	1	0	0.0	0.0
7	裴强	华北理工大学附属遵化市人民医院心内科	1	0	0.0	0.0