活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤

• 作者: 冯鉴强 宋明才 廖新学 张稳柱 李健仪 梁伟杰 潘玩莹 郑东诞 陈景福
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 活性氧 ATP敏感性钾通道 相互作用 高糖 心肌细胞损伤
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1081-1088
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用.方法 应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位.结果 应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用.100 μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性KATP通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积.1000μmol/LN-乙酰半胱氨酸、100 μmol/L二氮嗪和50 μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少.结论 在HG状态下,心肌细胞的ROS和KATP通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用.