选择性Bcl-2抑制剂ABT-199对乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用

• 作者: 刘柳 牛伶 童斯浩 胡长路 钱振珏 鲍扬漪 龚理
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: MDA-MB-231 ABT-199 Bcl-2抑制剂 放疗 协同效应
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1237-1242
• 页数: 6页
• 分类号: R73-35
• 字数: 5228字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡长路	安徽医科大学附属省立医院肿瘤科	17	122	7.0	10.0
2	鲍扬漪	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	22	74	5.0	7.0
3	童斯浩	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	8	22	3.0	4.0
4	龚理	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	2	5	1.0	2.0
5	钱振珏	安徽医科大学附属省立医院肿瘤科	2	5	1.0	2.0
6	牛伶	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	1	1	1.0	1.0
7	刘柳		1	1	1.0	1.0