丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

• 作者: 唐关敏 张美齐 杨向红 沈晔 涂建锋 陈环
• 来源期刊: 中华中医药学刊
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 缺血再灌注 JAK2/STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 省级项目平台
• 页码范围: 659-662,后插9
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2015.03.045

摘要

目的:观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制.方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究.SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24h后分别加入不同浓度丹参酮ⅡA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮ⅡA,AG490,丹参酮ⅡA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,p-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达.40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+ AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡.通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达.结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮ⅡA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮ⅡA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调.结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.