MK 通过 EPCR/PAR1通路促进乳腺癌 MDA-MB-231细胞体外血管生成

• 作者: 刘冬梅 吴永平 王庆苓 韩正杰
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 midkine EPCR PAR1 血管生成
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 961-965
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9|R73-37
• 字数: 4106字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2015.09.001

摘要

目的：探讨中期因子( midkine, MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shR-NA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体( endothelial protein C receptor, EPCR)的表达；干扰MK和EPCR表达或通过抗体阻断活化蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1, PAR1)作用后,制备肿瘤条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),通过CCK-8试剂盒检测HUVECs增殖、Transwell小室检测迁移以及Matrigel表面培养检测脉管形成能力。结果干扰MK表达后,EPCR表达随之降低。干扰MK和EPCR低表达后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力均低于对照组(P<0．05),EPCR干扰组低于MK干扰组(P<0．05)。应用抗PAR1作用后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力低于对照组和EPCR干扰组(P<0．05)。结论 MK可通过EPCR/PAR1通路促进乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴永平	徐州医学院病理学教研室	56	299	7.0	14.0
2	王庆苓	徐州医学院病理学教研室	29	61	4.0	6.0
3	刘冬梅	徐州医学院病理学教研室	3	4	1.0	2.0
4	韩正杰	徐州医学院病理学教研室	2	4	1.0	2.0