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摘要:
目的:探讨中期因子( midkine, MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shR-NA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体( endothelial protein C receptor, EPCR)的表达;干扰MK和EPCR表达或通过抗体阻断活化蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1, PAR1)作用后,制备肿瘤条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),通过CCK-8试剂盒检测HUVECs增殖、Transwell小室检测迁移以及Matrigel表面培养检测脉管形成能力。结果干扰MK表达后,EPCR表达随之降低。干扰MK和EPCR低表达后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力均低于对照组(P<0.05),EPCR干扰组低于MK干扰组(P<0.05)。应用抗PAR1作用后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力低于对照组和EPCR干扰组(P<0.05)。结论 MK可通过EPCR/PAR1通路促进乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成。
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文献信息
篇名 MK 通过 EPCR/PAR1通路促进乳腺癌 MDA-MB-231细胞体外血管生成
来源期刊 临床与实验病理学杂志 学科 医学
关键词 乳腺肿瘤 midkine EPCR PAR1 血管生成
年,卷(期) 2015,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 961-965
页数 5页 分类号 R737.9|R73-37
字数 4106字 语种 中文
DOI 10.13315/j.cnki.cjcep.2015.09.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴永平 徐州医学院病理学教研室 56 299 7.0 14.0
2 王庆苓 徐州医学院病理学教研室 29 61 4.0 6.0
3 刘冬梅 徐州医学院病理学教研室 3 4 1.0 2.0
4 韩正杰 徐州医学院病理学教研室 2 4 1.0 2.0
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期刊影响力
临床与实验病理学杂志
月刊
1001-7399
34-1073/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学内
26-54
1985
chi
出版文献量(篇)
8133
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26
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36001
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