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摘要:
目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶(trypsin)诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580(1、10 μmol/L)进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8(IL-8)、环氧酶2(COX2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达和细胞中一氧化氮(NO)的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.
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文献信息
篇名 p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症
来源期刊 中国医师杂志 学科
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂/药理学/生物合成 胰蛋白酶/副作用 食管/病理学/代谢/药物作用 黏膜/病理学/代谢/药物作用
年,卷(期) 2015,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 671-674
页数 4页 分类号
字数 2992字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2015.05.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹多武 第二军医大学附属长海医院消化内科 158 1781 22.0 35.0
2 张玲 第二军医大学附属长海医院消化内科 89 1194 18.0 32.0
3 郭晓军 济南军区青岛第二疗养院干部二科 10 21 3.0 4.0
4 李桂香 第二军医大学附属长海医院消化内科 10 31 4.0 5.0
5 柳刚 第二军医大学附属长海医院消化内科 2 0 0.0 0.0
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p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂/药理学/生物合成
胰蛋白酶/副作用
食管/病理学/代谢/药物作用
黏膜/病理学/代谢/药物作用
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医师杂志
月刊
1008-1372
43-1274/R
大16开
长沙市芙蓉区新军路43号中国医师杂志社518办公室
42-141
1995
chi
出版文献量(篇)
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