miR-363下调 HepG2细胞 Mcl-1蛋白的表达并诱导其凋亡

• 作者: 胡建军 郑华荣 郑耀红
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-363 Mcl-1 HepG2细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1329-1333
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R730.23
• 字数: 3300字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.032

摘要

目的：探讨微小RNA-363（microRNA-363，miR-363）的作用靶点及其对HepG2细胞的抑制作用。方法：通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系HepG2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1的表达水平。将miR-363转染人HepG2细胞，检测miR-363对Mcl-1表达水平的影响。 MTT法检测HepG2细胞在转染miR-363后的相对细胞活力， Annexin V／PI染色法检测miR-363转染对HepG2细胞凋亡的影响。结果：Mcl-1 mRNA 3’-非翻译区（3’-UTR）存在miR-363的假定结合位点，在肝癌细胞中转染miR-363后Mcl-1的表达下降。转染miR-363可抑制HepG2细胞的活力并诱导其发生凋亡。结论：miR-363过表达可显著抑制HepG2细胞的活力并诱导其发生凋亡，其机制可能与miR-363能下调HepG2细胞Mcl-1蛋白的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡建军	常山县人民医院检验科	3	11	2.0	3.0
2	郑华荣	常山县人民医院检验科	1	3	1.0	1.0
3	郑耀红	常山县人民医院检验科	1	3	1.0	1.0