miR-363靶向调控E2F3表达影响HepG2细胞增殖和凋亡研究

• 作者: 姜哲 朴莲淑 王媛媛 舒敏
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: HepG2细胞 微小RNA-363 E2F转录因子 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎
• 页码范围: 825-828
• 页数: 4页
• 字数: 3427字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2018.06.001

摘要

目的 探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48 h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363 mRNA水平,采用Western Blot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平.结果 对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)％,显著高于抑制剂处理组[(72.3±6.5)％,P<0.05],凋亡率为(8.2±1.4)％,显著低于抑制剂处理组[(9.7±0.8)％,P<0.05];对照组HepG2细胞miR-363 mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组[(0.6±0.2),P<0.05],E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组[(0.6±0.1),P<0.05],而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组[(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05].结论 miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡.本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	舒敏	辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化内科	3	14	3.0	3.0
2	王媛媛	辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化内科	9	21	3.0	4.0
3	朴莲淑	辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化内科	3	4	1.0	2.0
4	姜哲	辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化内科	1	3	1.0	1.0