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还原型谷胱甘肽对阿霉素致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制
还原型谷胱甘肽对阿霉素致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制
作者:
安召伟
张红欣
李颖
胡智慧
许会军
韩鲁军
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
还原型谷胱甘肽
阿霉素
心脏毒性
摘要:
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对阿霉素所致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制.方法:选取40只健康SD大鼠作为实验动物,将其随机分为4组,即GSH(小剂量)组+阿霉素组(小剂量组)、GSH(大剂量)+阿霉素组(大剂量组)、阿霉素组及生理盐水组,每组各10只.上述前3组均给予阿霉素;小剂量组给予GSH 250 mg/kg;大剂量组给予GSH 500 mg/kg;生理盐水组给予相同体积的生理盐水.末次给药24h后,应用免疫组化学SP法检测大鼠心肌组织中BAX和BCL-2蛋白的表达情况,应用ELISA法测定大鼠血清中CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的含量以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并对实验数据进行统计学分析.结果:①与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织中BCL-2的表达显著升高,BAX的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);大、小剂量组间BAX和BCL-2蛋白的表达水平比较无统计学差异(P>o.05);②与阿霉素组相比,GSH干预的大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平均显著下降,但大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05);③与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织MDA水平降低,SOD活力升高(P<0.05),但大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05).结论:还原型谷胱甘肽能够抑制阿霉素导致的心脏毒性作用,其作用机制可能与提高心肌组织BCL-2蛋白的表达与SOD水平、降低MDA水平以及BAX蛋白的表达有关.
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文献信息
篇名
还原型谷胱甘肽对阿霉素致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制
来源期刊
现代生物医学进展
学科
医学
关键词
还原型谷胱甘肽
阿霉素
心脏毒性
年,卷(期)
2015,(30)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
5854-5857
页数
分类号
Q95-3|R54
字数
语种
中文
DOI
10.13241/j.cnki.pmb.2015.30.013
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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被引次数
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1
许会军
11
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3.0
4.0
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安召伟
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3
李颖
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韩鲁军
5
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张红欣
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胡智慧
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引证文献(2)
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还原型谷胱甘肽
阿霉素
心脏毒性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代生物医学进展
主办单位:
黑龙江省森工总医院
哈尔滨医科大学附属第四医院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1673-6273
CN:
23-1544/R
开本:
16开
出版地:
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
邮发代号:
14-12
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
22114
总下载数(次)
63
总被引数(次)
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