PSMA激活PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞增殖与凋亡及迁移能力的影响

• 作者: 何旺 张一鸣 杜涛 林天歆 董文 赖义明 郭正辉 黄健 黄海
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺癌 Akt 细胞信号通路 细胞迁移 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 490-496
• 页数: 7页
• 分类号: R737.25
• 字数: 4255字
• 语种: 中文

摘要

[目的]利用前期研究中构建的抑制PSMA表达的慢病毒及促进PSMA表达的腺病毒感染前列腺癌LNCap细胞,探讨PSMA通过PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞迁移及凋亡影响.[方法]实验对象包括稳定阻断PSMA表达的细胞株(干扰组),PSMA过表达的LNcap细胞株(过表达组),不作任何处理的LNcap细胞株(对照组).在一般培养基及含有PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)的环境下,利用Western blot及免疫细胞化学方法观察3组细胞p-Akt的表达量,并使用CCK-8法描绘细胞生长曲线、transwell检测细胞迁移能力、流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果]Western blot及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-Akt表达水平下降,过表达PSMA后p-Akt表达水平提高;在LY294002抑制作用下,3组细胞p-Akt均处于较低水平,且彼此无明显差异(P＞0.05).CCK-8法显示抑制PSMA后细胞增殖能力下降,增强则升高;Transwell法显示对照组穿透细胞数为56.30,而干扰组为36.60,过表达组为67.80;流式细胞仪检测细胞凋亡率抑制组为4.7％,过表达组为2.3％,对照组为3.6％.存在LY294002外环境下,CCK-8法显示三组细胞增殖处于低水平;Transwell法显示各组穿透细胞数与无LY294002培养下的结果无明显统计学差异;流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为9.3％、3.6％、4.9％.[结论]PSMA通过激活PI3K/Akt信号通路对细胞的增殖、凋亡产生影响,从而对Lncap细胞行正性调节,但是PSMA对前列腺癌细胞迁移能力的影响应该通过其他的通路来实现.